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讲座预告|科研向善者说:非对称细胞分裂与杜氏肌营养不良症

深圳湾实验室科技基金会

2025.11.14

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当科研与善意同行,每一份探索都在为生命续航。深圳湾实验室科技基金会“科研向善者说”公益讲座即将启幕!


首期"罕路同行"系列分享我们有幸邀请到深圳湾实验室特聘研究员陈南鹏老师,聚焦杜氏肌营养不良症(DMD),为大家通俗解读疾病机理、当前主流治疗手段,以及科研工作者在DMD领域的坚守与突破。



讲座内容


陈南鹏老师将介绍DMD的致病基因所编码的蛋白——抗肌萎缩蛋白dystrophin的结构以及其在组织器官中的功能;理解在这种蛋白中的突变如何导致肌肉细胞在日复一日的工作中不断受损的病理机制。同时介绍当前的主流治疗手段和其面临的局限和挑战。最后,陈老师将重点介绍关于抗肌萎缩蛋白的前沿科研探索,尤其关注调控肌肉损伤再生的关键——肌肉卫星干细胞非对称分裂机制的前沿进展以及这些进展在未来DMD治疗中的潜在作用。


我们特别开设提问通道:如果您对DMD疾病的科研方面有任何问题,欢迎在文章评论区留言告诉我们,我们将筛选出一些问题,陈南鹏老师将现场为您解答。


嘉宾介绍


陈南鹏博士,深圳湾实验室系统与物理生物学研究所特聘研究员,课题组长,国家级青年人才项目获得者。他于2016年在德国海德堡大学获得博士学位,之后在马克思·普朗克生物化学研究所进行博士后研究,2023年全职加入深圳湾实验室。研究成果发表在 Nature Cell Biology、PNAS、Science Advances 、Advanced Science等期刊上,曾获得马普学会Junior Scientist Publication Award和德国基质生物学协会Young Investigator Award等荣誉。


陈南鹏博士的研究兴趣聚焦于细胞黏附、细胞骨架和细胞周期。目前,他的课题组主要运用蛋白质组学、CRISPR基因编辑、活细胞成像等技术,探索有丝分裂与细胞黏附/迁移过程的协同作用及其在胚胎发育和疾病中的意义。


关于DMD


杜氏肌营养不良症(DMD)是一种严重的X连锁隐性遗传性肌肉疾病,主要影响男性。其根本病因在于DMD基因发生突变,导致肌肉细胞中维持膜稳定性的关键蛋白——抗肌萎缩蛋白完全缺失或功能严重缺陷。这使得肌肉细胞在反复收缩中变得脆弱、易受损,最终被脂肪和纤维组织取代,功能丧失。


DMD是儿童期最常见的遗传性神经肌肉病之一,发病率在全球活产男婴中约为1/3500至1/5000。据此估算,全球约有25万患者,而作为人口大国,中国预估有高达7万患者,是全球患者人数最多的国家之一。


临床上,DMD通常在患儿3至5岁时显现,表现为进行性加重的肌无力,如走路摇摆、易跌倒、爬楼梯困难。病情进展迅速,患者多在10-12岁丧失行走能力,需依赖轮椅。随着疾病发展,呼吸肌和心肌会不可避免地被累及,最终多数患者因呼吸衰竭或心力衰竭在成年早期早逝。


关于“科研向善者说”


“科研向善者说”公益讲座旨在搭建科学家、医生、患者与公众的交流平台,让前沿科学走进生活,让科研工作能够更好地服务社会。我们相信,科技的温度在于向善,科学的价值在于惠民。


如果您觉得这场讲座有价值,欢迎转发给更多需要的人。

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